Por Lívia Oliveira Campos, acadêmica da Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais (FCMMG).
INTRODUÇÃO
A Síndrome do Quebra Nozes (SQN) consiste no conjunto de sinais e sintomas característicos, mas pouco específicos, secundários à compressão da veia renal esquerda (VRE) pela artéria mesentérica superior (AMS) e a aorta abdominal (SQN anterior), mais comumente (1). Foi descrita primeiramente em 1950 por El Sadr (2), mas foi de Schepper quem a nomeou como SQN em 1972, relatando o caso de uma paciente com hematúria macroscópica e compressão mesoaórtica da VRE (3). O nome “quebra nozes” deve-se a aparência da veia no ângulo arterial agudo em vista sagital (4) (Figura 1).
Figura 1. Analogia da SQN com o quebra-nozes: noz = VRE; perna direita do quebra-nozes = aorta; perna esquerda do quebra-nozes = AMS. Disponível em: http://www.rb.org.br/detalhe_artigo.asp?id=2358&idioma=Portugues
Esse processo compressivo provoca uma obstrução ao fluxo da VRE em diferentes graus (estenose extrínseca), o que pode originar uma extensa variabilidade de apresentação sintomatológica, que compreende desde quadros assintomáticos a episódios de micro-hematúria ou hematúria macroscópica, proteinúria, dor no flanco esquerdo, dor pélvica, varizes pélvicas, varicocele esquerda, dor testicular, dispareunia, dismenorreia, entre outras manifestações clínicas (4,5).
É importante fazer uma ressalva quanto à diferença entre as expressões “fenômeno do quebra nozes” e “síndrome do quebra nozes”. A primeira refere-se à compressão da veia renal esquerda sem sintomatologia associada e a segunda é o equivalente clínico do fenômeno do quebra-nozes, caracterizado por um complexo de sintomas com variações substanciais. Essa classificação do paciente como sindrômico ou apresentando apenas o fenômeno é bastante discutível, pois não existe consenso sobre em qual grau os achados clínicos podem ser considerados relevantes (6).
Devido à raridade com que a SQN ocorre, à variabilidade dos sintomas e à ausência de consenso sobre os critérios diagnósticos, a sua prevalência exata é desconhecida, mas aparenta afetar mais comumente jovens e adultos de meia-idade, com leve predominância nas mulheres (5,7).
O diagnóstico da síndrome é difícil e comumente tardio, feito após a exclusão de outras causas mais comuns. Isso deve-se à ausência de critérios clínicos específicos de diagnóstico e ao fato de a história natural da doença não ser bem compreendida. Assim, muitas vezes a confirmação da síndrome se dá após longa investigação e os exames de imagem são essenciais, sendo a ultrassonografia com Doppler o método mais utilizado (6).
O tratamento deve ser realizado de acordo com a gravidade dos sintomas e a reversibilidade esperada em relação à idade do paciente do estágio em que a síndrome se apresenta8. Inclui abordagens conservadoras, sugeridas para pacientes jovens ou com sintomas leves, e abordagens cirúrgicas e endovasculares, indicadas para aqueles que não obtiveram melhora após a terapia conservadora ou que apresentam sintomas mais graves (5,9).
VARIAÇÕES ANATÔMICAS ASSOCIADAS
Segundo a clássica descrição anatômica, as veias renais nascem no nível do hilo renal (com a anastomose de cinco a seis veias) e seguem uma trajetória transversa em direção à veia cava inferior (VCI) (10). A VRE tem entre 6 e 10 cm de comprimento (11), sendo é mais longa que a veia renal direita, e tem diâmetro médio de 4 a 5mm. Essa largura não é uniforme e o diâmetro distal é 50% maior que o diâmetro proximal em metade dos indivíduos (12). A VRE recebe comumente a veia suprarrenal esquerda, a veia frênica inferior esquerda, a veia gonadal e, em alguns casos, a veia renoazigolombar esquerda, e tem trajeto ventral à aorta abdominal, passando inferiormente à origem da AMS (13) (Figura 2A).
O ângulo entre a AMS e a aorta abdominal é de aproximadamente 90°, de modo que a AMS tem um curso de 4-6 mm em direção ventral antes de se dirigir inferiormente. Esse arranjo anatômico em J invertido previne a compressão da VRE pela AMS (Figura 2A). Contudo, quando a saída da AMS se faz em ângulo mais agudo ou quando há uma diminuição da distância entre ela e a aorta ao nível da VRE (distância que habitualmente é maior que 12mm), pode haver a compressão mesoaórtica da VRE, originando a SQN Anterior (Figura 2B) (14,15).
Com menos frequência, a terceira parte do duodeno corre anteriormente à VRE entre a aorta e a AMS. Assim, a SQN Anterior pode ocorrer simultaneamente com a compressão do duodeno pela AMS, conhecida como artéria mesentérica superior síndrome (síndrome de Wilkie) (6).
Na Literatura Mundial, também se encontram descritos casos de SQN em associação com o curso retroaórtico da VRE e consequente compressão da veia entre a aorta e coluna vertebral (SQN Posterior), e síndromes associados à duplicação da VRE, onde a tributária anterior é comprimida entre a AMS e a aorta, e a tributária posterior é comprimida entre a aorta e a coluna vertebral (SQN Combinado) (14).
Figura 2A.
Figura 2B.
Figura 2. A. Representação esquemática da anatomia clássica da AMS, saindo em ângulo aproximado de 90° da aorta e se dirigindo inferiormente, e da VRE, que passa no ângulo entre essas artérias no seu trajeto para a VCI.
Disponível em: <http://www.drpaulino.com.br/angioplastia-de-veia-renal.html>
B. Representação esquemática do fenômeno quebra-nozes, com a VRE comprimida no ângulo mesoaórtico e porção hilar da veia renal esquerda e a veia gonadal distendidas. Disponível em: < https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(11)60346-7/fulltext>.
ETIOPATOGENIA
A SQN deve-se à redução da distância e do ângulo formado entre a AMS e a aorta abdominal ao nível da VRE. Condições que favorecem essas alterações anatômicas incluem nefroptose ou escassez de gordura retroperitoneal, o que leva a um alongamento da veia renal e a uma diminuição do ângulo aortomesentérico, respectivamente. Isso associa-se mais frequentemente a estatura elevada e constituição astênica (16).
Outras teorias que explicam a SQN incluem a ptose renal posterior, um curso anormalmente alto da VRE e a origem anormal da AMS da aorta. A compressão da VRE também pode ser produzida por neoplasias pancreáticas, linfadenopatia para-aórtica, tumores retroperitoneais ou tecido fibrolinfático estrangulante entre a AMS e a aorta (6).
FISIOPATOLOGIA
O pinçamento da VRE no ângulo mesoaórtico (SQN anterior) provoca uma estenose na veia e, consequentemente, uma dilatação em sua porção hilar. Isso gera um aumento da pressão venosa na circulação renal e promove o desenvolvimento de mecanismos compensadores, como o aparecimento de circulação colateral (14).
Na pelve renal, a ruptura do fino septo que separa as veias do sistema coletor urinário explica a micro-hematúria ou hematúria macroscópica, manifestação clínica mais comum da SQN, que ocasionalmente pode resultar em anemia que requer transfusões de sangue (17).
A dor é o segundo sintoma mais comum e ela pode estar localizada no flanco esquerdo, no abdome ou na região da pelve, irradiando-se para nádegas e coxas. Pode apresentar piora nas posições sentada e ortostática6. A etiopatogenia da dor pélvica é complexa e o papel hormonal parece contribuir, já que mulheres têm aumento da intensidade e dos episódios de dor especialmente no período pré-menstrual, induzido, provavelmente, pelos níveis de progesterona (5).
Outros sintomas frequentes, decorrentes da circulação colateral através das veias gonadais, adrenais e lombares, incluem varicoceles à esquerda em homens ou, em mulheres, um complexo de sintomas denominado síndrome de congestão pélvica, que pode incluir dismenorreia, dispareunia, dor pós-coital, dor abdominal, disúria e varizes pélvicas, vulvares, glúteas ou dos membros inferiores (18, 19).
Em adolescentes e crianças, pode verificar-se o aparecimento de sintomas sistémicos e de disfunção autonómica como cefaleias, cansaço crónico, síncopes e taquicardias. A proteinúria ortostática pode ser uma manifestação ocasional.
DIAGNÓSTICO
A SQN é uma condição de diagnóstico difícil e tardio, já que é uma entidade clínica rara e os sintomas característicos são relativamente comuns a outras situações clínicas, como a nefrolitíase. Assim, o diagnóstico geralmente feito após longa investigação e exclusão de várias patologias (20). É importante médicos estarem atentos a episódios de hematúria macroscópica recorrente e isolada em pacientes jovens, situação que levar à suspeição diagnóstica de SQN (21).
Entre os exames de imagem utilizados para o diagnóstico, destacam-se:
1. Ultrassonografia com doppler de veias renais: exame de avaliação inicial mais utilizado na prática clínica. Permite a observação da estenose da VRE no local do seu cruzamento com a AMS, com dilatação a montante, e a avaliação da velocidade de pico pós-estenótica, que normalmente se encontra acima de 100 cm/s (22,23) (Figura 3).
Figura 3. A: US indicando estenose da VRE no ângulo mesoaórtico. B: US com Doppler mostrando aumento acentuado da velocidade na veia renal esquerda imediatamente após a estenose da VRE. Retirado de Cardarelli-Leite L. et al. Síndromes vasculares abdominais: achados de imagem característicos. Radiol Bras, São Paulo, 2016.
2. Tomografia Computadorizada e Ressonância Magnética: estes exames estão ganhando mais espaço no diagnóstico da SQN devido à sua maior acurácia e à possibilidade de uma avaliação mais ampla dos achados abdominais. Tanto a TC (Figura 4) quanto a RM podem demonstrar circulação colateral no hilo renal, opacificação precoce da veia gonadal esquerda (VGE) (inferindo refluxo) e redução do ângulo aortomesentérico (< 10º) (24). Sendo assim, a decisão do uso de tomografia ou Doppler para avaliação de SQN deve ser feita com base na urgência do diagnóstico, a possibilidade de exposição à radiação, do custo e acessibilidade do exame e de outras suspeitas diagnósticas abdominais não vasculares (5,25).
Figura 4. A: TC axial identificando estenose da VRE ao nível da AMS e aorta (seta), com ectasia pré-estenótica e dilatação da porção distal. B: TC sagital demonstrando redução do ângulo aortomesentérico. Retirado de Cardarelli-Leite L. et al. Síndromes vasculares abdominais: achados de imagem característicos. Radiol Bras, São Paulo, 2016.
3. Venografia: é o método padrão-ouro, mas o caráter invasivo a deixa como opção tardia, muitas vezes desnecessária, para o diagnóstico (25) (Figura 5).
Figura 5. Venografias: A. VRE com dilatação pós-estenótica. B. refluxo anômalo na veia ovariana após injeção de contraste na veia renal. C. varizes do plexo ovariano. Retirado de FERREIRA, Marcelo et al. Dor pélvica crônica: o papel da síndrome do quebra-nozes. J. vasc. bras., Porto Alegre, 2008.
Entre os critérios diagnósticos da SQN, têm-se (1):
a. Existência de um gradiente venoso entre a VRE e a veia cava inferior (VCI) ≥ 3 mmHg;
b. Aumento de cinco vezes na velocidade máxima do fluxo na VRE na passagem pela AMS em relação ao hilo renal (sensibilidade de 80% e uma especificidade próxima de 95% para SQN)
c. Angiotomografia ou angiorresonância com ângulo entre a aorta e a AMS inferior a 45º.
Deve-se ressaltar que exames de imagem são capazes de confirmar a compressão da VRE característica da síndrome, porém o diagnóstico é realizado apenas na presença de hematúria e hipertensão da veia renal esquerda associadas. Na ausência dessa associação, tem-se o fenômeno de quebra-nozes (6,22).
TRATAMENTO
O tratamento da SQN tem evoluído ao longo das últimas décadas, mas ainda é controverso, dependendo da gravidade dos sintomas. As opções incluem tratamento conservador ou procedimentos cirúrgicos, sendo que esses são guiados pela expectativa de reversão dos sintomas, pelo estágio de evolução da síndrome e pela idade do paciente, objetivando não só a redução da hipertensão na VRE, mas também a redução do refluxo pélvico em pacientes que apresentem congestão venosa (5,14).
1. Tratamento Conservador
Este tipo tratamento é recomendado aos pacientes com hematúria discreta e pouco sintomáticos. Em pacientes com idade inferior a 18 anos, a abordagem conservadora deverá ser mantida durante 24 meses, já que o desenvolvimento físico, o crescimento de tecido conjuntivo e adiposo próximo à origem da AMS e entre esta e a VRE, juntamente à formação de veias colaterais, podem aliviar a compressão e a hipertensão venosa, resultando em remissão espontânea dos sintomas. Em adultos, o acompanhamento deve ser de, pelo menos, 6 meses antes da realização de qualquer procedimento (5,8).
2. Tratamento Cirúrgico
Este tipo de tratamento é recomendado para pacientes que se apresentem com sintomas mais graves, como hematúria severa, dor pélvica ou no flanco de forte intensidade e insuficiência renal funcional, ou quando o tratamento conservador é ineficaz após 24 meses de acompanhamento clínico nos jovens ou 6 meses nos adultos. Ele objetiva evitar as complicações decorrentes do fenômeno do quebra nozes, como glomerulopatia crônica, comprometimento da função renal, dilatação permanente da veia gonadal e trombose da veia renal (5,26).
Os procedimentos cirúrgicos incluem cirurgias abertas (transposição da VRE, transposição da AMS, derivação da veia renal para a veia cava, autotransplante renal, nefropexia e nefrectomia) e tratamento endovascular, como a colocação de stent. Os métodos cirúrgicos abertos têm sido associados a uma maior morbidade quando comparados aos métodos menos invasivos, devido ao longo período de congestão renal, à necessidade de anastomoses adicionais e à extensa dissecção (27,28).
CIRURGIAS ABERTAS
A. Transposição da VRE: consiste na secção da VRE e reimplantação distal na VCI por meio de abordagem medial transabdominal transperitoneal. Caso os pacientes apresentem VRE com distorção permanente ou muito tensionada após a transposição, a veia safena magna pode ser utilizada como remendo e enxerto de extensão, respectivamente. Esse procedimento envolve período curto de isquemia renal e poucas anastomoses e apresenta alta taxa de resolução sintomática, sendo padrão ouro (e também a cirurgia aberta mais comum) para tratamento da SQN anterior. Complicações possíveis incluem trombose venosa profunda, hematoma retroperitoneal, íleo paralítico e obstrução intestinal por aderência (5,8,29).
B. Transposição da AMS: consiste na transposição da AMS de sua origem aórtica para um ponto inferior à VRE. É um procedimento raro devido à sua maior complexidade (quando comparado à transposição da VRE), ao risco significativo de ocorrência de trombose arterial (devido à reanastomose) e isquemia mesentérica e a alta taxa de complicações pós-operatórias (5,29,30).
C. Transposição da VGE: procedimento no qual a VGE é exposta via mesocolotransverso, isolada, transeccionada distalmente e reimplantada na VCI abaixo dos vasos mesentéricos inferiores (5,8,31).
D. Autotransplante do rim esquerdo: procedimento envolve nefrectomia e transplante renal para a fossa ilíaca. É uma técnica invasiva, porém que está associada a excelentes resultados (como a diminuição da pressão na VRE) e a baixas taxas de morbidade. Riscos como tempo de isquemia renal, anastomoses de artéria renal e ureter, e necessidade de grande exposição cirúrgica devem ser considerados (5,32).
E. Nefropexia: a simples nefropexia com excisão das varicosidades não é mais recomendada, pois não trata a situação fisiopatologia primária (32).
F. Nefrectomia: técnica radical, recomendada apenas em casos de persistência da hematúria após realização de outras abordagens terapêuticas (5,29).
G. Derivação renocaval: técnica que utiliza faz a anastomose da veia safena proximalmente na VCI, abaixo da VRE, e distalmente na VRE, não sendo necessária a transposição da VRE. Os resultados desse procedimento ocorrem em longo prazo e a experiência ainda é limitada (5,8,31).
É importante ressaltar as técnicas cirúrgicas laparoscópicas tem sido cada vez mais empregadas com o avanço da tecnologia em cirurgia minimamente invasiva (5).
TRATAMENTO ENDOVASCULAR
A cirurgia endovascular é uma forma de intervenção minimamente invasiva que está se popularizando cada vez mais para o tratamento da SQN devido às centenas de casos bem-sucedidos. As técnicas utilizadas são a colocação de stent e a embolização da veia gonadal esquerda (VGE) (33). Complicações desses procedimentos incluem migração do stent, fraturas e oclusão venosa (34).
A. Stent:
A colocação do stent pode ser feita de modo endovascular (como ocorre na maioria dos casos) ou extravascular (forma de stent pouco presente na literatura, mas que é menos invasiva que o stent endovascular) (35). O stent endovascular ideal deve ter alta força radial para abolir a estenose, boa conformabilidade para se adaptar ao epitélio do vaso e pouco encolhimento no comprimento para permitir um posicionamento adequado. Apresenta cerca de 6-8cm, é 20% maior que o diâmetro venoso no hilo renal (para evitar episódio de migração), é autoexpansível e deve ser posicionando-o na primeira divisão da VRE (Figuras 6,7). O uso do cateter balão de angioplastia é controverso e não essencial5.
Figura 6. Implante do stent smart control seguido de angioplastia com balão. Retirado de: BELCZAK, Sergio Quilici et al. Tratamento endovascular da síndrome do quebra-nozes em adolescente: relato de caso. 2020.
Figura 7. Imagens de angiotomografia de controle realizada 5 anos após colocação de stent, que continua bem posicionado na primeira divisão da VRE. Retirado de: BELCZAK, Sergio Quilici et al . Tratamento endovascular da síndrome do quebra-nozes em adolescente: relato de caso. J. vasc. bras., Porto Alegre , v. 19, e20180126, 2020.
As principais complicações incluem a colocação incorreta do stent e a migração do dispositivo, que pode ser efeito do movimento cardíaco, de atividades precoces pós-cirurgia, da incompatibilidade entre o diâmetro da VRE e o diâmetro do stent, ou de seu posicionamento impreciso (35). Ainda deve-se tomar cuidado com hiperplasia intimal e posterior oclusão do stent. Para tanto, aconselha-se o uso de antiagregantes plaquetários ou anticoagulantes por pelo menos 2 a 3 meses, a fim de aguardar a efetiva neoendotelização local.
É importante ressaltar que há poucas publicações em relação ao implante de stents venosos em pacientes jovens e, assim, falta consenso nessa indicação (36).
B. Embolização da VGE:
Uma possível consequência da compressão da VRE é a drenagem insuficiente da VGE, o que pode ocasionar acúmulo de sangue, dilatação e, até mesmo, rompimento de suas paredes. Clinicamente isso se traduz em varicocele no homem e síndrome de congestão pélvica na mulher. E mesmo que o tratamento da estenose da VRE alivie o refluxo gonadal, ele geralmente não é eficiente em melhorar os sintomas, fazendo a embolização da VGE necessária (5,6).
O procedimento é feito tipicamente via acesso femoral e os agentes “embolizadores” podem ser espuma esclerosante, cola, plugs vasculares e molas (8,37).
CONCLUSÕES
A SQN é uma entidade clínica com diagnóstico difícil, já que apesar de ser uma anomalia primariamente vascular as suas manifestações clínicas são sobretudo urológicas e ginecológicas. Assim, há necessidade de uma maior divulgação dessa patologia nas várias especialidades envolvidas, principalmente na clínica médica, ginecologia, urologia e imaginologia.
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