Introdução
O encarceramento do nervo ulnar é a segunda neuropatia de compressão mais comum na extremidade superior após a síndrome do túnel do carpo.
A compressão do nervo ulnar pode ocorrer em múltiplos pontos ao longo de seu curso; entretanto, o aprisionamento do nervo ulnar no cotovelo, conhecido como síndrome do túnel cubital, é o local mais comum. Os sintomas da neuropatia ulnar podem se manifestar devido ao impacto das raízes nervosas na coluna cervical, compressão no plexo braquial, síndrome do desfiladeiro torácico ou aprisionamento no cotovelo, antebraço ou punho. Apesar da miríade de literatura disponível sobre a síndrome do túnel cubital, o diagnóstico permanece um desafio, pois os pacientes muitas vezes não reconhecem a presença de aprisionamento do nervo ulnar até que os sintomas sejam graves e o nervo danificado. Os pacientes frequentemente apresentam déficits sensitivo e motor, sendo que este último indica uma apresentação tardia, consistente com um prognóstico menos favorável. O grau de déficits sensoriais e motores determina as recomendações de tratamento, desde o tratamento conservador até a cirurgia. Uma compreensão detalhada da anatomia e fisiopatologia do caso de cada paciente individual da síndrome do túnel cubital é fundamental para o diagnóstico e tratamento adequados.
Anatomia
O nervo ulnar se origina das raízes nervosas C8 e T1 que se aglutinam para formar a medula do plexo braquial. O cordão medial desprende numerosos ramos enquanto trabalha através do plexo braquial antes de se bifurcar em dois ramos terminais, um contribuindo para o nervo mediano, e o outro se tornando a origem do nervo ulnar. O nervo ulnar então desce pelo braço no compartimento muscular anterior, eventualmente fazendo a transição para o compartimento muscular posterior, penetrando no septo intermuscular medial do braço. O nervo é comumente comprimido quando passa sob a arcada de Struthers, uma banda aponeurótica que conecta o septo intermuscular medial à cabeça medial do tríceps. No cotovelo, o nervo ulnar atravessa estruturas que compõem o túnel cubital. O teto do túnel cubital é formado pelo ligamento de Osborne (também conhecido como retináculo cubital), um ligamento que vai do epicôndilo medial ao olecrano, que é contínuo com a fáscia conectando as cabeças umeral e ulnar do flexor ulnar do carpo (FCU). Em alguns pacientes, o teto é substituído pelo músculo epitélio do cólon, considerado uma causa acessória de compressão do nervo ulnar em alguns pacientes.
O assoalho do túnel é formado pelo ligamento colateral medial (LCM) e pela cápsula articular do cotovelo, enquanto o epicôndilo medial e olecrano atuam como as paredes de cada lado. James et al. mostraram que o nervo ulnar é comprimido maximamente entre os ligamentos de Osborne e o MCL neste túnel a 135 ° de flexão do cotovelo, diminuindo a altura, a área e a curvatura sagital do túnel. Após o nervo ulnar passar posteriormente ao epicôndilo medial, ele entra no antebraço entre as duas cabeças do flexor ulnar do carpo (FCU), que é o local mais comum de compressão do nervo ulnar. Em seguida, ele viaja ao lado da ulna à medida que ela segue em direção ao punho, permanecendo profundamente à FCU e superficial ao músculo flexor profundo dos dedos (FDP). Na parte distal do antebraço, o nervo ulnar se move lateralmente à FCU e medialmente à artéria ulnar, ao atravessar o canal de Guyon para entrar na palma da mão. Pressão no nervo em qualquer um desses locais pode causar dormência ou dor no cotovelo, mão ou dedos.
O nervo ulnar desprende muitos ramos ao longo de seu trajeto pelo braço. Ele primeiro fornece um ramo articular no cotovelo, seguido por múltiplos ramos motores para a FCU e metade medial do FDP. Antes do canal de Guyon, o nervo desprende ramos dorsais e palmares cutâneos que suprem a mão dorso-ulnar, e quarto e quinto dígitos dorsais e palma ulnar, respectivamente. Uma vez na palma da mão, os ramos motores terminais do nervo inervam os músculos intrínsecos: hipotênares, interósseos, terceiro e quarto lumbricais, palmar curto e adutor do polegar. A ramificação sensorial terminal fornece inervação sensitiva para os aspectos palmares e dorsais da mão ulnar, assim como o dedo mínimo e a metade ulnar do dedo anular.
Apresentação clínica
A compressão do nervo ulnar pode envolver déficits sensitivos e motores, variando de intermitente a constante diminuição da função. Pode começar como parestesia na distribuição sensorial do nervo ulnar, incluindo o quarto dedo inteiro e o quinto dedo inteiro, e pode resultar em enfraquecimento muscular e atrofia muscular ao longo do tempo, se não tratada. Os pacientes podem notar dor no ponto e dor sobrejacente ao nervo na face medial do cotovelo devido à inflamação. Como a flexão do cotovelo comprime a área do túnel cubital e aperta o nervo, as parestesias são frequentemente exacerbadas pelas atividades de flexão do cotovelo, como o uso do telefone ou atividades atléticas que exigem movimentos repetitivos do cotovelo. Os sintomas noturnos graves o suficiente para causar o despertar são uma queixa comum, já que muitas pessoas dormem com o cotovelo em posição de flexão. Os sintomas mais graves da síndrome do túnel cubital crônico incluem uma mão fraca ou desajeitada, fraqueza que afeta o anel ou o dedo mínimo ou perda muscular. Os pacientes podem ter dificuldades com atividades do dia a dia, como abrir frascos ou segurar um lápis. Eventualmente, a mão pode começar a assumir uma deformidade da garra devido à fraqueza muscular intrínseca e à função sem oposição do FDP.
Durante o exame, a extremidade afetada do paciente deve primeiro ser inspecionada e palpada para detectar qualquer atrofia muscular, garra em anel e dedo mínimo ou subluxação do nervo ulnar sobre o epicôndilo medial, quando o cotovelo é retirado por toda a amplitude de movimento. Sensação também deve ser examinada na distribuição do nervo ulnar, ou seja, o lado ulnar da mão e quarto e quinto dígitos. A deformidade da mão da garra ulnar é um sintoma avançado de aprisionamento do nervo ulnar abaixo do cotovelo e normalmente causa flexão e garra do quarto e quinto dedos; isso se deve a um déficit no terceiro e no quarto lumbrical, permitindo ao FDP dominar a função da mão. A capacidade de flexionar corretamente as articulações metacarpofalângicas ou estender as articulações interfalângicas é dificultada, resultando na deformidade da garra.
Existem vários exames clínicos comumente usados para testar a função motora e a integridade do nervo ulnar. A fraqueza demonstrada durante esses testes, comparada ao lado contralateral, pode indicar compressão do nervo ulnar. O primeiro músculo inervado pelo nervo é o FCU. Para testar a função deste músculo, faça o paciente flexionar o pulso contra a resistência na direção ulnar. Em seguida, o nervo ulnar dá ramificações ao FDP. Teste a fraqueza fazendo com que o paciente flexione a articulação interfalângica distal (DIP) do dedo mínimo contra a resistência.
Movendo-se para baixo para a mão, os músculos intrínsecos devem ser examinados. Examine a abdução do dedo mínimo contra a resistência a testar a função do abdutor digital mínimo. A mesma manobra no dedo indicador testará a primeira função muscular interóssea dorsal (FDI). Atrofia resultando em diminuição do potencial de ação muscular composto (CMAP) do músculo FDI pode indicar um mau prognóstico para a recuperação do nervo ulnar. Quando o impacto do nervo ulnar causa fraqueza no músculo adutor do polegar (APM), a adução do polegar não ocorrerá adequadamente. Para testar isso, peça ao paciente para beliscar um pedaço de papel entre o polegar e o dedo indicador; A falha do APM é demonstrada se ocorrer flexão da articulação interfalângica do polegar (IP) em vez da adução do polegar. Isso é conhecido como sinal de Froment e deve-se à ação compensatória do músculo flexor longo do polegar, inervado pelo nervo mediano. O sinal de Wartenberg é causado pela fraqueza dos músculos lumbricais interósseos e pequenos do terceiro dedo da mão e é um sinal de comprometimento ulnar em estágio tardio. Isso é positivo quando o paciente é solicitado a segurar todos os dedos aduzidos e o dedo mínimo começa a abduzir em relação aos outros dígitos.
Medidas provocativas consistem no sinal de Tinel e no teste de flexão do cotovelo. O sinal de Tinel é realizado batendo no nervo no túnel cubital para reproduzir sensações semelhantes a choque elétrico, formigamento ou dormência na distribuição sensorial do nervo ulnar. Com o teste de flexão do cotovelo, o paciente é solicitado a flexionar totalmente o cotovelo com o ombro em abdução leve.
Quando o cotovelo se flexiona, a área do túnel cubital torna-se estreita e comprime o nervo. Manter esta posição pode resultar em formigamento ou parestesia na distribuição do nervo ulnar do antebraço ou mão. Além da flexão do cotovelo, a adição da flexão do punho na direção ulnar agravará os sintomas da síndrome do túnel cubital e induzirá parestesia devido à contração do músculo FCU.
Estudos diagnósticos
O diagnóstico diferencial deve incluir choque cervical raiz nervosa ou lesão, plexopatia braquial, síndrome de saída torácica, tumor de Pancoast, cubitus valgus, osteófitos medial epicondyle, ou síndrome do túnel ulnar. Radiografias do braço afetado devem ser obtidas para descartar deformidade óssea, calcificações nos tecidos moles ou alterações artríticas que causam neuropatia ulnar. As radiografias da coluna cervical e do tórax são recomendadas para ajudar a descartar a radiculopatia cervical e o tumor de Pancoast, respectivamente. Para ajudar a localizar o local da compressão do nervo, os estudos de eletromiografia (EMG) e de condução nervosa podem ser úteis.
Estudos eletrodiagnósticos auxiliam no estabelecimento do diagnóstico, na localização do local de compressão e na investigação do grau de dano do nervo ulnar ocorrido. A diferenciação da patologia nervosa entre a degeneração axonal, a desmielinização segmentar e a irritabilidade anormal do nervo podem fornecer elos à sua etiologia e ao protocolo de tratamento direto. Muitos fatores metabólicos podem predispor o indivíduo à compressão do nervo ulnar, portanto, os pacientes devem ser rastreados quanto às condições sistêmicas e metabólicas.
Tratamento
As medidas de tratamento conservador concentram-se no alívio da dor, na redução da inflamação e na reabilitação. Isso inclui educação do paciente e imobilização noturna, cotoveleiras, fisioterapia, ultrassom, terapia de sinal pulsátil e injeções de corticosteroides. Os pacientes devem ser instruídos a evitar atividades agravantes, como movimento excessivo da articulação ou repouso do nervo em superfícies duras. Talas noturnas imobilizam o cotovelo em 45 ° de extensão com rotação neutra do antebraço, permitindo que a inflamação diminua. Ambos os AINEs e injeções de corticosteroides permanecem controversos em seu benefício terapêutico. A gestão conservadora é bem sucedida em cerca de 50% do tempo. Se o manejo conservador não for bem sucedido na prevenção da progressão do comprometimento após vários meses, a cirurgia pode ser necessária. O manejo cirúrgico pode consistir em descompressão do nervo isolado, descompressão com transposição anterior do nervo ulnar (subcutâneo, submuscular ou intramuscular) ou epicondilectomia medial. A descompressão simples pode ser realizada endoscopicamente e evitar imobilização pós-operatória restritiva, embora muitos critiquem as altas taxas de recorrência em pacientes com sintomas maiores do que leves. A transposição anterior pode ser uma cirurgia mais envolvente, exigindo rupturas significativas e manipulação do nervo, mas é indicada para casos mais avançados de patologia do nervo ulnar ou como um procedimento adjunto, se a descompressão resultar em instabilidade nervosa. A epicondilectomia medial tem sido descrita para uso quando o nervo ulnar é visivelmente subluxante; Contudo. Ele caiu em desuso devido à desestabilização do cotovelo. Alguns defensores de uma epicondilectomia medial apreciam a quantidade limitada de dissecção do nervo necessária e a redução da tensão nervosa.
REFERÊNCIA:
ANDREWS, Kyle et al. Cubital tunnel syndrome: Anatomy, clinical presentation, and management. Journal Of Orthopaedics, [s.l.], v. 15, n. 3, p.832-836, set. 2018. Elsevier BV. http://dx.doi.org/10.1016/j.jor.2018.08.010.
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